4 junio 2023

Alfa-cetoglutarato funciones y aplicaciones fisiológicas

Alpha-ketoglutaric acid (ketoglutarate, oxo-glutarate). Intermediate molecule in the Krebs cycle. Found to prolong lifespan (in nematodes). Atoms are represented as spheres with conventional color coding: hydrogen (white), carbon (grey), oxygen (red).
Nan Wu, Mingyao Yang, Uma Gaur, Huailiang Xu, Yongfang Yao y Diyan Li *
Laboratorio clave de innovación y exploración de recursos genéticos de animales de granja de la provincia de Sichuan, Universidad Agrícola de Sichuan, Chengdu 611130, PR China
* Autor correspondiente: Correo electrónico: diyanli@sicau.edu.cn , Tel: +86-028-8629-0111, Fax: +86-028-8629-0111
Recibido : 11 de junio de 2015; Revisado : 21 de agosto de 2015; Aceptado : 28 de agosto de 2015; Publicado en línea : 1 de enero de 2016.
© Sociedad Coreana de Farmacología Aplicada. Reservados todos los derechos.
Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de Creative Commons Attribution Non-Commercial License ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 ) que permite el uso, la distribución y la reproducción sin restricciones y sin fines comerciales en cualquier medio, siempre que se cite correctamente la obra original.
Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasAbstracto
El alfa-cetoglutarato (AKG) es una molécula clave en el ciclo de Krebs que determina la tasa general del ciclo del ácido cítrico del organismo. Es un eliminador de nitrógeno y una fuente de glutamato y glutamina que estimula la síntesis de proteínas e inhibe la degradación de proteínas en los músculos. AKG, como precursor del glutamato y la glutamina, también es un combustible metabólico central para las células del tracto gastrointestinal. AKG puede disminuir el catabolismo de proteínas y aumentar la síntesis de proteínas para mejorar la formación de tejido óseo en los músculos esqueléticos y puede usarse en aplicaciones clínicas. Además de estos beneficios para la salud, un estudio reciente ha demostrado que AKG puede prolongar la vida útil de los adultos.Caenorhabditis elegansinhibiendo la ATP sintasa y TOR. AKG no solo prolonga la vida útil, sino que también retrasa las enfermedades relacionadas con la edad. En esta revisión, resumiremos los avances en el campo de investigación de AKG, en el contenido de sus funciones fisiológicas y aplicaciones.
Palabras clave : Alfa-cetoglutarato, Funciones, Prolongación de la vida útil, Aplicaciones
Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasINTRODUCCIÓN
Hace varias décadas, la lista de nutrientes clave que pueden influir en los procesos metabólicos se estudió de forma limitada. Actualmente, la lista incluye ácidos grasos, vitaminas, microelementos, ácidos nucleicos y aminoácidos específicos. La investigación común en el apoyo de nutrientes está comenzando a investigar el ejercicio de efectos específicos de órganos mediante la modulación de los procesos metabólicos en lugar de simplemente mejorar la nutrición. Alfa-cetoglutarato (AKG), también conocido como ácido 2-cetoglutárico, 2-oxoglutamato, ácido 2-oxoglutárico, ácido oxoglutárico y ácido 2-oxopentanodioico ( Harrison y Pierzynowski, 2008), es un intermediario determinante de la velocidad en el ácido tricarboxílico (TCA) y tiene un papel crucial en el metabolismo energético celular. En el metabolismo celular, la generación y descomposición de AKG participan en una variedad de vías metabólicas. En el ciclo TCA, AKG se descarboxila a succinil-CoA y CO 2por AKG deshidrogenasa (codificada por ogdh-1), un punto de control clave del ciclo TCA. De lo contrario, AKG puede generarse a partir de isocitrato mediante descarboxilación oxidativa catalizada por isocitrato deshidrogenasa (IDH). Además, AKG se puede producir anapleróticamente a partir de glutamato mediante desaminación oxidativa utilizando glutamato deshidrogenasa y como un producto de reacciones de transaminación dependientes de fosfato de piridoxal en las que el glutamato es un donante de amino común. AKG puede disolverse bien en agua, no muestra propiedades tóxicas y sus soluciones de agua se caracterizan por su alta estabilidad.

La suplementación con AKG en la etapa adulta humana es suficiente, mientras que se encuentra que es insuficiente en la etapa senescente ( Chiny otros., 2014 ). En el metabolismo celular, es imposible utilizar AKG del ciclo TCA en la síntesis de aminoácidos, para que esto ocurra, se debe proporcionar AKG como un suplemento dietético puro. Se demostró que AKG se absorbía significativamente mejor en la parte superior del intestino delgado que en las secciones distales ( D?beky otros., 2005 ). ¿Bajo pH, Fe 2+ y/o SO 2? 4 iones pueden mejorar la absorción de AKG. AKG tiene una vida corta, probablemente depende del metabolismo rápido en los enterocitos y el hígado ( D?beky otros., 2005 ). Más del 60% de la AKG enteral pasa a través del intestino en diferentes formas y no se oxida al grado del 100% como glutamina y glutamato ( Junghansy otros., 2006 ). En los enterocitos, AKG se convierte en prolina, leucina y otros aminoácidos ( Lamberty otros., 2006 ). Además, la alimentación entérica de suplementos de AKG puede aumentar significativamente los niveles plasmáticos circulantes de hormonas como la insulina, la hormona del crecimiento y el factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGF-1) ( Colomby otros., 2004 ; Cynober, 2004 ; Hijoy otros., 2007 ) y todos los derivados de AKG (p. ej., glutamina o glutamato) se convierten inmediatamente en CO 2 durante su paso por el epitelio intestinal ( Harrison y Pierzynowski, 2008 ). Precisamente porque AKG juega un papel crucial en el metabolismo de la energía celular y participa en una variedad de vías metabólicas, en esta revisión, resumiremos en general los avances en el campo de investigación de AKG para promover la comprensión de AKG y pedir más investigación enfocada en AKG.

Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasFUNCIONES FISIOLÓGICAS

AKG puede modular la síntesis de proteínas y el desarrollo óseo

En el metabolismo celular, AKG proporciona una fuente importante de glutamina y glutamato que estimula la síntesis de proteínas, inhibe la degradación de proteínas en el músculo y constituye un importante combustible metabólico para las células del tracto gastrointestinal (Hixt y Miller, 1996 ; Jonesy otros., 1999 ). La glutamina es una fuente de energía para todos los tipos de células del organismo y constituye más del 60 % del conjunto total de aminoácidos, por lo que la AKG, como precursor de la glutamina, es una fuente principal de energía para las células intestinales y un sustrato preferido tanto para los enterocitos como para los otras células que se dividen rápidamente. Además, el glutamato, liberado de las fibras nerviosas en el tejido óseo, es sintetizado por la aminación reductora de AKG en los hepatocitos perivenosos ( Stolly otros., 1991 ) y puede dar lugar a un aumento de la síntesis de prolina, que juega un papel central en la síntesis de colágeno ( Kristenseny otros., 2002 ). En el hígado, la glutamina sirve como precursor de la ureagénesis, la gluconeogénesis y la síntesis de proteínas de fase aguda ( Espaty otros., 1996 ; Alpers, 2006 ), juega un papel importante en el flujo interorgánico de nitrógeno y carbono. La glutamina se ha considerado tradicionalmente como un aminoácido no esencial para la salud, pero en estados catabólicos y de estrés, es una fuente de combustible esencial para las células del tracto gastrointestinal, los leucocitos y macrófagos se dividen rápidamente en el sistema inmunitario y pueden agotarse rápidamente. a pesar de la liberación significativa del tejido muscular (?liway otros., 2009). De lo contrario, también se demostró que AKG puede mejorar la absorción de Fe 2+ . Por lo tanto, AKG y sus derivados pueden desempeñar un papel como potenciadores de la absorción de Fe 2+ tanto en animales de crecimiento rápido como en humanos con insuficiencia de Fe 2+ ( D?beky otros., 2005 ). Además, AKG, ascorbato y Fe 2+ dirigen la hidroxilación de la prolina unida al péptido a hidroxiprolina a través de la prolil hidrolasa, aumentando la conversión de pro-colágeno en colágeno y la formación de matriz ósea ( Tocajy otros., 2003 ). Por lo tanto, AKG es una fuente importante de aminoácidos para la síntesis de colágeno en la célula y el organismo.

It has been demonstrated that AKG is involved in collagen metabolism through a variety of mechanisms. The main mechanism is presented in Fig. 1. First, AKG is a cofactor of prolyl-4-hydroxylase (P4H). P4H is located within the endoplasmic reticulum (ER), and catalyze the formation of 4-hydroxyproline, which is crucial for the formation of the collagen triple helix. Incomplete hydroxylation of proline residues within the repeated amino acid motif: any amino acid-proline-glycine (X-Pro-Gly), results in incomplete formation of the collagen triple helix. Incorrectly folded triple helices are not secreted into cytoplasm, and are subsequently degraded in the ER (Lamande and Bateman, 1999Myllyharju, 2003). Second, AKG contributes to facilitate collagen synthesis by increasing the pool of proline residues via glutamate (Panosyan et al., 2004Wu et al., 2004Dakshayani and Subramanian, 2006Lambert et al., 2006Rani et al., 2012Korkmaz et al., 2007Son et al., 2007) and about 25% of the dietary AKG is converted to proline in the enterocytes (Kristensen et al., 2002). Proline is a primary substrate for collagen synthesis, and plays a central role in collagen metabolism. As seen in Fig. 1, proline is formed through the conversion of pyrroline 5-carboxylate (P5C), an intermediate in the inter-conversion of proline, ornithine and glutamate. Recently, it was reported that in addition to being a source of proline residues through the P5C-pathway, P5C activates collagen production through the activation of prolidase, a key enzyme in proline recyling (Son et al., 2007). This is a significant finding, because the P5C-pathway is a minor contributor to the proline pool during collagen synthesis; the major source of proline is through recycling of proline from collagen degradation products (Isemura et al., 1979Myara et al., 1984Bissonnette et al., 1993Palka and Phang, 1997Karna et al., 2013). In this regard, AKG, which is a precursor of P5C, also has a close relationship to proline metabolism in the cell and organism. In a study performed in growing pigs, it was displayed that enteral AKG administration increased the level of proline in the portal and arterial blood by 45% and 20%, respectively, when compared to animals that were not given AKG. Through improved proline and hydroxyproline formation, enteral AKG is believed to enhance bone tissue formation (Bellon et al., 1995Kristensen et al., 2002).

Another mechanisms of AKG influence on bone tissue results from its impact on the endocrine system of the organism. Glutamine and glutamate is transformed in ornithine and then to arginine (Pierzynowski and Sjodin, 1998). Both ornithine and arginine stimulate the secretion of growth hormone (GH) and insulin-like growth factor I (IGF-I) (Harrison et al., 2004Fayh et al., 2007). The osteotropic effect of functional axis GH-IGF-I is widely known and well described (Giustina et al., 2008Tritos and Biller, 2009). AKG may also affect bone structure by the interaction of glutamate-glutamate receptors (GluR). The presence of GluR has been confirmed on osteoblasts (Gu et al., 2002) and osteoclasts (Mentaverri et al., 2003), whereas Genever et al (Spencer et al., 2007) reported its significance in bone tissue metabolism. Additionally, there is a preliminary evidence to show that dietary AKG counteracts the bone losses in rats with experimental osteopenia induced by ovariectomy (Bie?ko et al., 2002Radzki et al., 2002) and fundectomy (Dobrowolski et al., 2008). Although we can infer the importance of AKG in collagen metabolism based on these studies, the direct effects of AKG on collagen production have yet to be reported.

AKG can stabilize immune system homeostasis

AKG is also called the immune nutrient factor and it play an important role in the general immune metabolism (Abcouwer, 2000Ziegler and Daignault, 2000Yeh et al., 2004). It is already known that AKG is an important source of glutamine and glutamate, is defined as glutamine homologue and derivative (Pesty et al., 1997Tapiero et al., 2002). Glutamine is an important fuel for lymphocytes and macrophages (Parry-Billings et al., 1990). Macrophages and neutrophils are involved in the early, non-specific host-defence responses and play an important role in the pathophysiology and/or protection against sepsis (Sawyer et al., 1989Zimmerman and Ringer, 1992). Previous reports showed that during inflammatory states such as sepsis and injury, the consumption of glutamine by circulating and immune cells increases (Ashkanazi et al., 1980Roth et al., 1982Hammarqvist et al., 1989). Studies have revealed that supplemental glutamine augments the in vitro bactericidal activity of neutrophils in burned or postoperative patients (Ogle et al., 1994Furukawa et al., 2000). Parry-Billings et al. (1990) (Parry-Billings et al., 1990) reported that depressed glutamine concentrations were associated with reduced phagocytosis by murine peritoneal macrophages. The study by Gianotti et al. (1995) (Gianotti et al., 1995) showed that oral glutamine supplementation decreases bacterial translocation in experimental gut-origin sepsis. Thus, AKG as glutamine homologue has immuno-enhancing properties, can maintain a gut barrier, increase immune cells and the activity of neutrophils and phagocytosis, reduce bacterial translocation in vivo (Le Boucher and Cynober, 1997Danbolt, 2001MacFie and McNaught, 2002Salvalaggio and Campos, 2002).

AKG can modulate aging

A recent study (Chin et al., 2014) shows that AKG can extend the lifespan of adult Caenorhabditis elegans by inhibiting ATP synthase and TOR. They discovered that the tricarboxylic acid cycle intermediate AKG delays ageing and extends the lifespan of C. elegans by ∼ 50% (Fig. 2A) with a concentration-dependent manner of 8 mM AKG producing the maximal lifespan extension in wild-type N2 worms (Fig. 2B). Chin et al (Chin et al., 2014) also demonstrated that AKG not only extends lifespan, but also delays age-related phenotypes, such as the decline in rapid, coordinated body movement. In this study, it reported that AKG has greater potential values in aging. Thus, we would like to generally describe the mechanism how AKG inhibits ATP synthase and TOR to extend the lifespan in the organisms.

Mitochondrial ATP synthase is a significant ubiquitous enzyme in energy metabolism of virtually all living cells (Abrahams et al., 1994Boyer, 1997). It is a membrane-bound rotary motor enzyme that is a key energy carrier for cellular energy metabolism. Chin et al (Chin et al., 2014) provided evidence that the lifespan increase by AKG requires ATP synthase subunit β and is dependent on target of rapamycin (TOR) downstream. They used a small-molecule target identification strategy termed drug affinity responsive target stability (DARTS) (Lomenick et al., 2009), found the ATP synthase subunit β is a novel binding protein of AKG. They discovered AKG inhibits ATP synthase, leads to reduced ATP content, decreased oxygen consumption, and increased autophagy in both C. elegans and mammalian cells, similar to ATP synthase 2 (ATP-2) knockdown. Together, the direct binding of ATP-2 by AKG, the related enzymatic inhibition, reduction in ATP levels and oxygen consumption, lifespan analysis, and other similarities to ATP-2 knockdown, they inferred AKG probably extends lifespan primarily by targeting ATP-2. In addition, previous studies also has shown that complete loss of mitochondrial function is detrimental, but partial suppression of the electron transport chain has been demonstrated to extend C. elegans lifespan (Tsang et al., 2001Dillin et al., 2002Lee et al., 2003Curran and Ruvkun, 2007). Thus, AKG can inhibit the ATP synthase, so to achieve the effect of prolonging life is completely possible.

El objetivo de la rapamicina (TOR), pertenece a un grupo conservado de serina/treonina quinasas de la familia de quinasas relacionadas con la fosfatidilinositol quinasa (PIKK), regula el crecimiento y el metabolismo en todas las células eucariotas. Investigaciones anteriores han demostrado que la inhibición de la actividad TOR puede retrasar el proceso de envejecimiento, como lo demuestra el aumento de la vida útil en la levadura ( Kaeberleiny otros., 2007 ), gusanos ( Vellaiy otros., 2003 ; Hanseny otros., 2007 ), moscas ( Kapahiy otros., 2004 ; Luongy otros., 2006 ), y ratones ( Selmany otros., 2009 ) con mutaciones en los componentes de la vía TOR. AKG no interactúa con TOR directamente y principalmente disminuye la actividad de la vía TOR a través de la inhibición de la ATP sintasa ( Fig. 3 ). La longevidad de AKG depende parcialmente de AMPK y FoxO ( Urbany otros., 2007 ). La proteína quinasa activada por AMP (AMPK) es un sensor de energía celular conservado evolutivamente con funciones clave en el envejecimiento y la esperanza de vida ( Hardiey otros., 2012 ; Huangy otros., 2013 ). La AMPK se activa cuando la relación AMP/ATP es alta y, posteriormente, la AMPK activada inhibe la señalización de TOR al activar la fosforilación del supresor de TOR TSC2, ajustando secuencialmente el programa metabólico de la célula al estado energético ( Toivoneny otros., 2007 ). Las proteínas Fork head box ‘Other’ (FoxO), un subgrupo de la familia de factores de transcripción Fork head, tienen un papel fundamental en la mediación de los impactos de la insulina y los factores de crecimiento en diversas funciones fisiológicas, incluida la proliferación celular, la apoptosis y el metabolismo (Brunet, 2004 ; barthely otros., 2005 ; Brutoy otros., 2008 ; Wangy otros., 2014 ; Webb y Brunet, 2014 ). De acuerdo con la implicación de TOR en la longevidad de AKG, el FoxO, un factor de transcripción PHA-4, que se requiere para extender la vida útil en respuesta a la reducción de la señalización de TOR ( Sheaffery otros., 2008 ), es igualmente esencial para la longevidad inducida por AKG. Además, la autofagia, que se activa tanto por la inhibición de TOR ( Wulschlegery otros., 2006 ; Stanfely otros., 2009 ) y por restricción dietética ( Meléndezy otros., 2003 ), aumenta significativamente en los gusanos tratados con AKG. Por lo tanto, el tratamiento con AKG y la inactivación de TOR prolongan la vida útil a través de la misma vía (con AKG actuando sobre o corriente arriba de TOR), o a través de mecanismos independientes o vías paralelas que convergen en un efector corriente abajo ( Chiny otros., 2014 ).

Además, se han demostrado aumentos fisiológicos en los niveles de AKG en levaduras y bacterias hambrientas ( Brauery otros., 2006 ), en el hígado de palomas hambrientas ( Kaminskyy otros., 1982 ), y en humanos después del ejercicio físico ( Brugnaray otros., 2012 ). La base bioquímica de este aumento de AKG se explica por la gluconeogénesis anaplerótica basada en la inanición, que activa las transaminasas ligadas al glutamato en el hígado para generar carbono derivado del catabolismo de aminoácidos. De acuerdo con esta idea, Chiny otros( Barbillay otros., 2014 ) observó que los niveles de AKG están elevados en hambrientosC. elegansy AKG no extiende la vida útil de los animales con dieta restringida. Estos hallazgos indicaron un modelo en el que AKG es un metabolito clave que media en la extensión de la vida útil por inanición/restricción dietética ( Fig. 3 ). Demostró nuevos vínculos moleculares entre un metabolito común, un generador de energía celular universal y la restricción dietética en la regulación de la vida útil del organismo, por lo que indicó nuevas estrategias para la prevención y el tratamiento del envejecimiento y las enfermedades relacionadas con la edad.

Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALES
AKG se ha administrado a cerdos ( Kowaliky otros., 2005 ; Anderseny otros., 2008 ), pavos ( Tataray otros., 2005a ; Tátaray otros., 2005b ), ratas ( Bie?koy otros., 2002 ; Radzkiy otros., 2002 ) y ovejas ( Harrisony otros., 2004 ; Tátaray otros., 2007 ) con efectos sobre el sistema óseo y la síntesis de proteínas. Teniendo en cuenta el conocimiento actual de AKG, sus metabolitos y funciones, se puede concluir que la mejora de la calidad ósea puede ser inducida por una mayor síntesis de glutamato y su utilización como molécula de señalización en la regulación del metabolismo óseo ( Stolly otros., 1991 ; Chenu, 2002a ; Chenu, 2002b ; Taylor, 2002 ). El otro mecanismo que puede estar implicado en la regulación del metabolismo óseo por AKG es el aumento de la formación de colágeno como resultado de una mayor síntesis de prolina y su posterior conversión a hidroxiprolina, que se introdujo previamente ( Kristenseny otros., 2002 ).

En estudios en animales, la administración de AKG ha generado efectos positivos sobre el desarrollo esquelético y el mantenimiento de la homeostasis ( Kowaliky otros., 2005 ; Tátaray otros., 2005a ; Tátaray otros., 2005b ). En los animales tratados con AKG, se asoció un aumento significativo de peso, longitud, densidad mineral ósea, contenido mineral óseo, área transversal, segundo momento de inercia, grosor medio relativo de la pared, índice cortical, fuerza elástica máxima y fuerza última de los huesos. con una concentración sérica mejorada de IGF-1 y actividad BAP sérica en comparación con el grupo de control ( ?liwa, 2010 ). Los resultados del análisis de huesos largos en cerdos de faena tratados durante 21 y 24 días de vida neonatal con AKG han mostrado sus efectos positivos sobre la longitud, la densidad mineral ósea cortical, la fuerza elástica máxima, la fuerza máxima y el módulo de Young que se relacionó con niveles elevados de estrógenos en plasma ( Anderseny otros., 2008 ). En estudios en pavos en crecimiento, la administración de 14 semanas de duración con AKG eliminó la osteopenia del radio inducida por neurectomía aumentando su peso, la densidad mineral ósea volumétrica, el área transversal, el segundo momento de inercia, el grosor medio relativo de la pared, la fuerza elástica máxima y la fuerza ( Tataray otros., 2005a ). Estos efectos ventajosos se combinaron con una mayor concentración sérica de prolina y leucina en comparación con las aves del grupo de control ( Tataray otros., 2005a ). En otros estudios en ovejas, el tratamiento neonatal de dos semanas con AKG mejoró la densidad mineral ósea trabecular, la densidad mineral ósea cortical y la fuerza elástica máxima del fémur, así como también aumentó el peso, la longitud, la densidad mineral ósea cortical, la fuerza elástica máxima y los momentos de resistencia elástica máxima y resistencia última ( Harrisony otros., 2004 ; Tátaray otros., 2007 ).

La influencia similar de la administración de AKG en el tejido óseo también se observó en estudios realizados en humanos ( Tocajy otros., 2003 ; Fayhy otros., 2007 ). Puede facilitar la síntesis de proteínas musculares en pacientes postoperatorios ( Wernermany otros., 1990 ), para mejorar el metabolismo de aminoácidos en pacientes hemodiálisis ( Riedely otros., 1996 ), y para acelerar el transporte de aniones orgánicos en los riñones ( Welborny otros., 1998 ), cuando se administró AKG como suplemento. El uso de AKG o calcio-AKG como suplementos dietéticos se ha estudiado principalmente en humanos adultos hospitalizados, que están bien nutridos y tienen un metabolismo funcional normal ( Pierzynowskiy otros., 2007 ). En estudios clínicos en pacientes sépticos, traumáticos o quirúrgicos, se ha descubierto que AKG muestra efectos beneficiosos al mejorar el aumento de peso corporal y el equilibrio de nitrógeno. Un estudio reciente ha demostrado la utilidad potencial del tratamiento con AKG para preservar la masa ósea y reducir el recambio óseo en mujeres posmenopáusicas ( Tocajy otros., 2003 ). Los resultados sugieren un vínculo entre AKG enteral y un aumento en los niveles de estrógeno. Algunos estudios también han informado que AKG es un soporte nutricional eficiente en situaciones de trauma, especialmente después de quemaduras ( Wernermany otros., 1990 ; Le Bouchery otros., 1997 ). Por lo tanto, AKG puede ser una alternativa para pacientes de edad avanzada después de un traumatismo y cirugía y para personas que realizan un esfuerzo físico intenso pero de corta duración ( Neuy otros., 1996 ). También se sabe que AKG tiene un efecto beneficioso sobre el metabolismo del nitrógeno ( Wir?n y Permert, 2002 ) y en la reducción de los niveles de toxicidad de los iones de amonio como agente protector para la función renal en el cuerpo ( Stolly otros., 1991 ; Bienvenidoy otros., 1998 ; Velvizhiy otros., 2002 ). Además, Schlegely otros( Schlegely otros., 2000 ) observaron que la suplementación con AKG puede limitar la diseminación bacteriana y los cambios metabólicos después de una lesión en ratas y, por lo tanto, puede ser útil en la protección de la mucosa intestinal. Por lo tanto, varios estudios han revelado los efectos beneficiosos de AKG en humanos y animales.

Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURAS
En general, la importancia fisiológica de AKG es multidireccional y no todas las vías metabólicas han sido bien establecidas. Los mecanismos de acción de AKG sobre el sistema esquelético están asociados con la activación del receptor de glutamato, la producción de colágeno óseo a través de la prolina y los posibles efectos anticatabólicos y anabólicos del 17b-estradiol ( Anderseny otros., 2008 ), y probablemente sea multifactorial. Además, se podría esperar que la influencia positiva de AKG mejore la función torácica y la protección de los órganos internos de los recién nacidos prematuros y de bajo peso al nacer ( Tataray otros., 2007 ). Los presentes hallazgos pueden tener implicaciones clínicas importantes, lo que motiva la prueba de AKG en la prevención y terapia de trastornos óseos metabólicos en humanos y animales. Por lo tanto, se necesitan más estudios para comprender la función de AKG, aclarar el mecanismo de AKG y explorar la aplicación potencial en la sociedad humana u otros campos.

En el aspecto del envejecimiento, algunos descubrimientos emocionantes indicaron que TORC1 está involucrado en una gran cantidad de enfermedades humanas, incluidas la diabetes, la obesidad, las enfermedades cardíacas y el cáncer (Inoki y Guan, 2006 ; Katewa y Kapahi, 2011 ). El envejecimiento es un factor de riesgo común para estas enfermedades, y se ha revelado que el mecanismo del vínculo entre la senescencia celular, las enfermedades y el envejecimiento del organismo es a través de TOR (Kapahi y Zid, 2004 ; Blagosklonny, 2006 ). Por lo tanto, la inhibición de la función TOR por el metabolismo de AKG indicó que AKG puede desempeñar un papel importante en la supresión de tumores.

Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasEXPRESIONES DE GRATITUD
El estudio fue apoyado por el Programa de la Universidad Agrícola de Sichuan (#02920400) y la Fundación Nacional de Ciencias Naturales de China (#31402063).
Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasCONFLICTOS DE INTERÉS
Los autores declaran que no existe ningún conflicto de intereses que pueda percibirse como perjudicial para la imparcialidad de la investigación informada.
Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasCifras
Figura 1. Mecanismo de AKG en la producción de colágeno.
Fig. 2. AKG extiende la vida adulta deC. elegans. (A) AKG extiende la vida útil de los gusanos adultos. (B) Curva dosis-respuesta del efecto AKG sobre la longevidad.
Figura 3. Modelo de longevidad mediada por α-KG.
Otras SeccionesAbstractoINTRODUCCIÓNFUNCIONES FISIOLÓGICASLA APLICACIÓN DE AKG EN ANIMALESRESUMEN Y PERSPECTIVAS FUTURASEXPRESIONES DE GRATITUDCONFLICTOS DE INTERÉSCifraReferenciasReferencias
  1. Abcouwer, SF (2000). Efectos de la glutamina en las células inmunitarias. Nutrición. 16 , 67-69.
    publicado Referencia cruzada
  2. Abrahams, JP, Leslie, AG, Lutter, R y Walker, JE (1994). Estructura a una resolución de 2,8 A de F1-ATPasa de mitocondrias de corazón bovino. Naturaleza. 370 , 621-628.
    publicado Referencia cruzada
  3. Alpers, DH (2006). Glutamina: ¿los datos respaldan la causa de la suplementación con glutamina en humanos?. Gastroenterología. 130 , S106-S116.
    publicado Referencia cruzada
  4. Andersen, NK, Tatara, MR, Krupski, W, Majcher, P y Harrison, AP (2008). El efecto a largo plazo del alfa-cetoglutarato, administrado temprano en la vida posnatal, tanto en el crecimiento como en varios parámetros óseos en cerdos. J Anim Physiol Anim Nutr. 92 , 519-528.
    Referencia cruzada
  5. Ashkanazi, J, Carpertier, Y y Michelsen, C (1980). Aminoácidos musculares y plasmáticos después de una lesión. Ann Surg. 192 , 78-85.
    Referencia cruzada
  6. Barthel, A, Schmoll, D y Unterman, TG (2005). Proteínas FoxO en la acción y el metabolismo de la insulina. Tendencias Endocrinol Metab. 16 , 183-189.
    publicado Referencia cruzada
  7. Bellon, G, Chaqour, B, Wegrowski, Y, Monboisse, JC y Borel, JP (1995). La glutamina aumenta la transcripción del gen del colágeno en fibroblastos humanos cultivados. bioquimica Biografía. Acta. 1268 , 311-323.
    publicado Referencia cruzada
  8. Bie?ko, M, Radzki, R, Puzio, I, Filip, R, Pierzynowski, S y Studzi?ski, T (2002). La influencia del alfa-cetoglutarato (AKG) en la mineralización del fémur en ratas con osteopenia establecida. Escáner Acta Orthop. 73 , 52.
  9. Bissonnette, R, Friedmann, D, Giroux, JM, Dolenga, M, Hechtman, P, Der Kaloustian, VM, and Dubuc, R (1993). Prolidase deficiency: a multisystemic hereditary disorder. J Am Acad Dermatol. 29, 818-821.
    publicado Referencia cruzada
  10. Blagosklonny, MV (2006). Aging and immortality: quasi-programmed senescence and its pharmacologic inhibition. Cell Cycle. 5, 2087-2102.
    publicado Referencia cruzada
  11. Boyer, PD (1997). The ATP synthase-a splendid molecular machine. Annu Rev Biochem. 66, 717-749.
    Referencia cruzada
  12. Brauer, MJ, Yuan, J, Bennett, BD, Lu, W, Kimball, E, Botstein, D, and Rabinowitz, JD (2006). Conservation of the metabolomic response to starvation across two divergent microbes. Proc Natl Acad Sci USA. 103, 19302-19307.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  13. Brugnara, L, Vinaixa, M, Murillo, S, Samino, S, Rodriguez, MA, Beltran, A, Lerin, C, Davison, G, Correig, X y Novials, A (2012). Enfoque metabolómico para analizar los efectos del ejercicio en sujetos con diabetes mellitus tipo 1. Más uno. 7 , e40600.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  14. Brunet, A (2004). [Los múltiples roles de los factores de transcripción FOXO]. ciencia médica 20 , 856-859.
  15. Chenu, C (2002a). Inervación glutamatérgica en el hueso. Tecnología Microsc Res. 58 , 70-76.
    Referencia cruzada
  16. Chenu, C (2002b). Regulación glutamatérgica de la remodelación ósea. Interacción neuronal musculoesquelética de J. 2 , 282-284.
  17. Chin, RM, Fu, X, Pai, MY, Vergnes, L, Hwang, H, Deng, G, Diep, S, Lomenick, B, Meli, VS y Monsalve, GC (2014). El metabolito α-cetoglutarato prolonga la vida al inhibir la ATP sintasa y TOR. Naturaleza. 510 , 397-401.
    publicado CoreaMed
  18. Colomb, V, Dabbas, M, Goulet, O, Talbotec, C, Corriol, O y Ricour, C (2004). Crecimiento prepuberal en niños con nutrición parenteral a largo plazo. Horm Res Pediatría. 58 , 2-6.
    Referencia cruzada
  19. Curran, SP y Ruvkun, G (2007). Regulación de la vida útil por genes conservados evolutivamente esenciales para la viabilidad. PLoS Genet. 3 , e56.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  20. Cynober, L (2004). El α-cetoglutarato de ornitina como un potente precursor de la arginina y el óxido nítrico: un nuevo trabajo para un viejo amigo. J Nutr. 134 , 2858S-2862S.
  21. D?bek, M, Kruszewska, D, Filip, R, Hotowy, A, Pierzynowski, Ł, Wojtasz-Paj?k, A, Szymanczyk, S, Valverde Piedra, J, Werpachowska, E y Pierzynowski, S (2005) . Absorción de α-cetoglutarato (AKG) en intestino de cerdo y farmacocinética plasmática. J Anim Physiol Anim Nutr. 89 , 419-426.
    Referencia cruzada
  22. Dakshayani, K y Subramanian, P (2006). El α-cetoglutarato modula los patrones circadianos de la peroxidación lipídica y el estado antioxidante durante la hepatocarcinogénesis inducida por N-nitrosodietilamina en ratas. J. Med. Alimento. 9 , 90-97.
    publicado Referencia cruzada
  23. Danbolt, Carolina del Norte (2001). Absorción de glutamato. Prog. Neurobiol. 65 , 1-105.
    publicado Referencia cruzada
  24. Dillin, A, Hsu, AL, Arantes-Oliveira, N, Lehrer-Graiwer, J, Hsin, H, Fraser, AG, Kamath, RS, Ahringer, J y Kenyon, C (2002). Tasas de comportamiento y envejecimiento especificadas por la función mitocondrial durante el desarrollo. Ciencia. 298 , 2398-2401.
    publicado Referencia cruzada
  25. Dobrowolski, PJ, Piersiak, T, Surve, VV, Kruszewska, D, Gawron, A, Pacuska, P, H?kanson, R y Pierzynowski, SG (2008). El α-cetoglutarato dietético reduce la pérdida de calvaria y hueso trabecular provocada por la gastrectomía en ratas hembra. Scan J Gastroenterol. 43 , 551-558.
    Referencia cruzada
  26. Espat, NJ, Watkins, KT, Lind, DS, Weis, JK, Copeland, EM y Souba, WW (1996). Modulación dietética del transporte de aminoácidos en hígado humano y de rata. Res. quirúrgica J. 63 , 263-268.
    publicado Referencia cruzada
  27. Fayh, AP, Friedman, R, Sapata, KB y Oliveira, AR (2007). [Efecto de la suplementación con L-arginina sobre la secreción de la hormona de crecimiento humana y el factor de crecimiento similar a la insulina en adultos]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 51 , 587-592.
    publicado Referencia cruzada
  28. Furukawa, S, Saito, H, Inoue, T, Matsuda, T, Fukatsu, K, Han, I, Ikeda, S y Hidemura, A (2000). La glutamina suplementaria aumenta la fagocitosis y la producción intermedia de oxígeno reactivo por neutrófilos y monocitos de pacientes posoperatorios in vitro. Nutrición. 16 , 323-329.
    publicado Referencia cruzada
  29. Gianotti, L, Alexander, JW, Gennari, R, Pyles, T y Babcock, GF (1995). La glutamina oral disminuye la translocación bacteriana y mejora la supervivencia en la sepsis experimental de origen intestinal. J Parenter Enteral Nutr. 19 , 69-74.
    Referencia cruzada
  30. Giustina, A, Mazziotti, G y Canalis, E (2008). Hormona de crecimiento, factores de crecimiento similares a la insulina y el esqueleto. Endocr Rev. 29 , 535-559.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  31. Gross, DN, van den Heuvel, AP y Birnbaum, MJ (2008). El papel de FoxO en la regulación del metabolismo. Oncogén. 27 , 2320-2336.
    publicado Referencia cruzada
  32. Gu, Y, Genever, P, Skerry, T y Publicover, S (2002). Los receptores de glutamato de tipo NMDA expresados ​​por osteoblastos primarios de rata tienen las mismas características electrofisiológicas que los receptores neuronales. Calcif tejido int. 70 , 194-203.
    publicado Referencia cruzada
  33. Hammarqvist, F, Wernerman, J, Ali, R, von der Decken, A y Vinnars, E (1989). La adición de glutamina a la nutrición parenteral total después de una cirugía abdominal electiva ahorra glutamina libre en el músculo, contrarresta la caída en la síntesis de proteínas musculares y mejora el balance de nitrógeno. Ann Surg. 209 , 455-461.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  34. Hansen, M, Taubert, S, Crawford, D, Libina, N, Lee, SJ y Kenyon, C (2007). Prolongación de la vida útil por condiciones que inhiben la traducción en Caenorhabditis elegans. Célula de envejecimiento. 6 , 95-110.
    publicado Referencia cruzada
  35. Hardie, DG, Ross, FA y Hawley, SA (2012). AMPK: un sensor de nutrientes y energía que mantiene la homeostasis energética. Nat Rev Mol Cell Biol. 13 , 251-262.
    publicado Referencia cruzada
  36. Harrison, AP y Pierzynowski, S (2008). Efectos biológicos del 2-oxoglutarato con especial énfasis en la regulación de la absorción/metabolismo de proteínas, minerales y lípidos, el rendimiento muscular, la función renal, la formación ósea y la cancerogénesis, todo visto desde una perspectiva de envejecimiento saludable: artículo de revisión de vanguardia. J Physiol Pharmacol. 59 , 91-106.
  37. Harrison, AP, Tygesen, MP, Sawa-Wojtanowicz, B, Husted, S y Tatara, M (2004). El tratamiento con α-cetoglutarato temprano en la vida posnatal mejora la densidad ósea en corderos al momento del sacrificio. Hueso. 35 , 204-209.
    publicado Referencia cruzada
  38. Hixt, U y Miller, H (1996). L-alanil-glutamina-un dipéptido de glutamina para la nutrición paraenteral. Perspectiva de salud ambiental. 2 , 72-76.
  39. Huang, X, Liu, J, Withers, BR, Samide, AJ, Leggas, M y Dickson, RC (2013). Reducción de los signos del envejecimiento y aumento de la esperanza de vida mediante la sinergia de fármacos. Célula de envejecimiento. 12 , 652-660.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  40. Inoki, K y Guan, KL (2006). Complejidad de la red de señalización TOR. Tendencias Cell Biol. 16 , 206-212.
    publicado Referencia cruzada
  41. Isemura, M, Hanyu, T, Gejyo, F, Nakazawa, R, Igarashi, R, Matsuo, S, Ikeda, K y Sato, Y (1979). Deficiencia de prolidasa con imidodipeptiduria. Un caso familiar con y sin síntomas clínicos. clin. quim. Acta. 93 , 401-407.
    publicado Referencia cruzada
  42. Jones, C, Allan Palmer, T y Griffiths, R (1999). Estudio aleatorizado de resultados clínicos de pacientes críticamente enfermos que recibieron nutrición enteral suplementada con glutamina. Nutrición. 15 , 108-115.
    publicado Referencia cruzada
  43. Junghans, P, Derno, M, Pierzynowski, S, Hennig, U, Eberhard Rudolph, P y Souffrant, WB (2006). La infusión intraduodenal de α-cetoglutarato disminuye el gasto energético de todo el cuerpo en cerdos en crecimiento. Clin Nutr. 25 , 489-496.
    Referencia cruzada
  44. Kaeberlein, M, Burtner, CR y Kennedy, BK (2007). Avances recientes en el envejecimiento de la levadura. PLoS Genet. 3 , e84.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  45. Kaminsky, YG, Kosenko, EA y Kondrashova, MN (1982). Metabolitos del ciclo del ácido cítrico, metabolismo de carbohidratos y fósforo, y reacciones relacionadas, estados redox y fosforilantes del tejido hepático, mitocondrias hepáticas y citosol de la paloma, en condiciones normales de alimentación y ayuno nocturno natural. Comp Biochem Physiol B. 73 , 957-963.
  46. Kapahi, P y Zid, B (2004). Vía TOR: vinculando la detección de nutrientes con la duración de la vida. Entorno del conocimiento del envejecimiento de la ciencia. 2004 , pe34.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  47. Kapahi, P, Zid, BM, Harper, T, Koslover, D, Sapin, V y Benzer, S (2004). Regulación de la esperanza de vida en drosophila mediante la modulación de genes en la vía de señalización TOR. Curr Biol. 14 , 885-890.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  48. Karna, E, Szoka, L y Palka, JA (2013). El mecanismo de la biosíntesis de colágeno inducida por hidralazina en fibroblastos cultivados. ArchPharmacol de Naunyn Schmiedeberg. 386 , 303-309.
    Referencia cruzada
  49. Katewa, SD y Kapahi, P (2011). Papel de la señalización TOR en el envejecimiento y procesos biológicos relacionados en Drosophila melanogaster. Exp. Gerontol. 46 , 382-390.
    CoreaMed Referencia cruzada
  50. Korkmaz, A, Yurdakok, M, Yigit, S y Tekinalp, G (2007). Suplementación enteral de glutamina a largo plazo en lactantes de muy bajo peso al nacer: efectos sobre los parámetros de crecimiento. Turk J Pediatr. 49 , 37-44.
    publicado
  51. Kowalik, S, ?liwa, E, Tatara, MR, Krupski, W, Majcher, P y Studzi?ski, T (2005). Influencia del alfa-cetoglutarato sobre la densidad mineral y los parámetros geométricos y mecánicos de los fémures durante la vida posnatal en lechones. Toro. Veterinario. Inst. Pulawy. 49 , 107-111.
  52. Kristensen, NB, Jungvid, H, Fernández, JA y Pierzynowski, S (2002). Absorción y metabolismo de α-cetoglutarato en cerdos en crecimiento. J Anim Physiol Anim Nutr. 86 , 239-245.
    Referencia cruzada
  53. Lamande, SR y Bateman, JF (1999). Plegamiento y ensamblaje del procolágeno: el papel de las enzimas del retículo endoplásmico y las chaperonas moleculares. Semin Cell Dev Biol. 10 , 455-464.
    publicado Referencia cruzada
  54. Lambert, BD, Filip, R, Stoll, B, Junghans, P, Derno, M, Hennig, U, Souffrant, WB, Pierzynowski, S y Burrin, DG (2006). El metabolismo de primer paso limita la absorción intestinal de α-cetoglutarato enteral en cerdos jóvenes. J Nutr. 136 , 2779-2784.
  55. Le Boucher, J, Coudray-Lucas, C, Lasnier, E, Jardel, A, Ekindjian, OG y Cynober, LA (1997). Administración enteral de alfa-cetoglutarato de ornitina o alfa-cetoglutarato de arginina: un estudio comparativo de sus efectos sobre las reservas de glutamina en ratas con lesiones por quemaduras. Crit Care Med. 25 , 293-298.
    publicado Referencia cruzada
  56. Le Boucher, J y Cynober, LA (1997). Ornitina alfa-cetoglutarato: el rompecabezas. Nutrición. 14 , 870-873.
  57. Lee, SS, Lee, RY, Fraser, AG, Kamath, RS, Ahringer, J y Ruvkun, G (2003). Una pantalla sistemática de ARNi identifica un papel crítico para las mitocondrias en la longevidad de C. elegans. Nat Genet. 33 , 40-48.
    Referencia cruzada
  58. Lomenick, B, Hao, R, Jonai, N, Chin, RM, Aghajan, M, Warburton, S, Wang, J, Wu, RP, Gomez, F y Loo, JA (2009). Identificación de objetivos mediante la estabilidad de objetivos sensibles a la afinidad de fármacos (DARTS). Proc Natl Acad Sci USA. 106 , 21984-21989.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  59. Luong, N, Davies, CR, Wessells, RJ, Graham, SM, King, MT, Veech, R, Bodmer, R y Oldham, SM (2006). La resistencia a la insulina mediada por FOXO activado se bloquea mediante la reducción de la actividad de TOR. Metab. celular 4 , 133-142.
    publicado Referencia cruzada
  60. MacFie, J y McNaught, C (2002). Glutamina y función de barrera intestinal. Nutrición. 18 , 433-434.
    publicado Referencia cruzada
  61. Mel?ndez, A, Tall?czy, Z, Seaman, M, Eskelinen, EL, Hall, DH y Levine, B (2003). Los genes de autofagia son esenciales para el desarrollo de dauer y la extensión de la vida útil en C. elegans. Ciencia. 301 , 1387-1391.
    publicado Referencia cruzada
  62. Mentaverri, R, Kamel, S, Wattel, A, Prouillet, C, Sevenet, N, Petit, J, Tordjmann, T y Brazier, M (2003). Regulación de la reabsorción ósea y la supervivencia de los osteoclastos por el óxido nítrico: posible implicación del receptor NMDA. J Cell Biochem. 88 , 1145-1156.
    publicado Referencia cruzada
  63. Myara, I, Charpentier, C y Lemonnier, A (1984). Prolidasa y deficiencia de prolidasa. Ciencias de la vida 34 , 1985-1998.
    publicado Referencia cruzada
  64. Myllyharju, J (2003). Prolil 4-hidroxilasas, las enzimas clave de la biosíntesis de colágeno. Matriz Biol. 22 , 15-24.
    publicado Referencia cruzada
  65. Neu, J, Shenoy, V y Chakrabarti, R (1996). Nutrición y metabolismo de la glutamina: ¿hacia dónde vamos desde aquí?. FASEB J. 10 , 829-837.
    publicado
  66. Ogle, CK, Ogle, JD, Mao, JX, Simon, J, Noel, JG, Li, BG y Alexander, JW (1994). Efecto de la glutamina sobre la fagocitosis y la muerte bacteriana por neutrófilos de pacientes con quemaduras normales y pediátricas. J Parenter Enteral Nutr. 18 , 128-133.
    Referencia cruzada
  67. Palka, JA y Phang, JM (1997). La actividad de la prolidasa en los fibroblastos está regulada por la interacción de la matriz extracelular con los receptores de integrina de la superficie celular. J Cell Biochem. 67 , 166-175.
    publicado Referencia cruzada
  68. Panosyan, EH, Grigoryan, RS, Avramis, IA, Seibel, NL, Gaynon, PS, Siegel, SE, Fingert, HJ y AVRAMIS, VI (2004). La desaminación de la glutamina es un requisito previo para la desaminación óptima de la asparagina por parte de las asparaginasas in vivo (CCG-1961). Res. contra el cáncer. 24 , 1121-1126.
    publicado
  69. Parry-Billings, M, Calder, P, Newsholme, E y Evans, J (1990). ¿Contribuye la glutamina a la inmunosupresión tras grandes quemaduras?. Lanceta. 336 , 523-525.
    publicado Referencia cruzada
  70. Pesty, FH, Sultan, F y Braun, B (1997). Homólogos y derivados de la glutamina: ¿un factor limitante en la nutrición artificial actual?. Nutrición. 13 , 575-577.
    publicado Referencia cruzada
  71. Pierzynowski, S y Sjodin, A (1998). Perspectivas de la glutamina y sus derivados como aditivos alimentarios para animales de granja. J Anim Feed Sci. 7 , 79-91.
  72. Pierzynowski, SG, Filip, R y Harrison, A (2007). Efecto de la suplementación alimenticia con alfa-cetoglutarato, combinado con vitamina B∼ 6 o C, sobre el rendimiento y los niveles de hemoglobina y aminoácidos en ratas en crecimiento. Toro. Veterinario. Inst. Pulawy. 51 , 289-296.
  73. Radzki, R, Bienko, M, Puzio, I, Filip, R, Pierzynowski, S y Studzinski, T (2002). El efecto del alfa-cetoglutarato (AKG) sobre la mineralización del fémur en ratas ovariectomizadas. Escáner Acta Orthop. 73 , 52.
  74. Rani, RS, Leela, AC y Rao, GN (2012). Efecto de la constante dieléctrica sobre los equilibrios de protonación del ácido l-aspártico y la etilendiamina en mezclas de 1,2-propanodiol-agua. P Natl A Sci India A. 82 , 313-316.
    Referencia cruzada
  75. Riedel, E, Nundel, M y Hampl, H (1996). La aplicación de alfa-cetoglutarato en pacientes en hemodiálisis mejora el metabolismo de los aminoácidos. Nefrona. 74 , 261-265.
    publicado Referencia cruzada
  76. Roth, E, Funovics, J, Möhlbacher, F, Schemper, M, Mauritz, W, Sporn, P y Fritsch, A (1982). Trastornos metabólicos en la sepsis abdominal severa: deficiencia de glutamina en el músculo esquelético. Clin Nutr. 1 , 25-41.
    publicado Referencia cruzada
  77. Salvalaggio, PR y Campos, AC (2002). Translocación bacteriana y glutamina. Nutrición. 18 , 435-437.
    publicado Referencia cruzada
  78. Schlegel, L, Coudray-Lucas, C, Barbut, F, Le Boucher, J, Jardel, A, Zarrabian, S y Cynober, L (2000). La diseminación bacteriana y los cambios metabólicos en ratas inducidos por endotoxemia después del crecimiento excesivo de E. coli intestinal se reducen con la administración de ornitina α-cetoglutarato. J Nutr. 130 , 2897-2902.
    publicado
  79. Selman, C, Tullet, JM, Wieser, D, Irvine, E, Lingard, SJ, Choudhury, AI, Claret, M, Al-Qassab, H, Carmignac, D y Ramadani, F (2009). La señalización de la proteína ribosómica S6 quinasa 1 regula la vida útil de los mamíferos. Ciencia. 326 , 140-144.
    publicado
  80. Sheaffer, KL, Updike, DL y Mango, SE (2008). El objetivo de la vía de la rapamicina antagoniza pha-4/FoxA para controlar el desarrollo y el envejecimiento. Curr Biol. 18 , 1355-1364.
    Referencia cruzada
  81. ?liwa, E (2010). La administración de ácido 2-oxoglutárico disminuye la osteopenia inducida por fundectomía en cerdos. J Anim Physiol Anim Nutr. 94 , e86-e95.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  82. ?liwa, E, Dobrowolski, P, Tatara, M, Piersiak, T, Siwicki, A, Rokita, E y Pierzynowski, S (2009). El alfa-cetoglutarato protege el hígado de los lechones expuestos durante la vida prenatal al exceso crónico de dexametasona de los cambios metabólicos y estructurales. J Anim Physiol Anim Nutr. 93 , 192-202.
    Referencia cruzada
  83. Son, ED, Choi, GH, Kim, H, Lee, B, Chang, IS y Hwang, JS (2007). El alfa-cetoglutarato estimula la producción de procolágeno en fibroblastos dérmicos humanos cultivados y disminuye la formación de arrugas inducida por UVB después de la aplicación tópica en la piel dorsal de ratones sin pelo. Toro BiolPharm. 30 , 1395-1399.
    Referencia cruzada
  84. Spencer, GJ, McGrath, CJ y Genever, PG (2007). Perspectivas actuales sobre la señalización de glutamato de tipo NMDA en el hueso. Int J Biochem Cell Biol. 39 , 1089-1104.
    publicado Referencia cruzada
  85. Stanfel, MN, Shamieh, LS, Kaeberlein, M y Kennedy, BK (2009). La vía TOR llega a la mayoría de edad. bioquimica Biografía. Acta. 1790 , 1067-1074.
    Referencia cruzada
  86. Stoll, B, McNelly, S, Buscher, HP y Hüssinger, D (1991). Heterogeneidad de hepatocitos funcionales en la captación de glutamato, aspartato y α-cetoglutarato: un estudio histoautoradiográfico. hepatología. 13 , 247-253.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  87. Tapiero, H, Mathe, G, Couvreur, P y Tew, K (2002). II. Glutamina y glutamato. Farmacéutico biomédico. 56 , 446-457.
    publicado Referencia cruzada
  88. Tatara, M, Brodzki, A, Krupski, W, Silmanowicz, P, Majcher, P, Pierzynowski, S y Studzi?ski, T (2005a). Efectos del alfa-cetoglutarato sobre la homeostasis ósea y los aminoácidos plasmáticos en pavos. Poult Sci. 84 , 1604-1609.
    publicado Referencia cruzada
  89. Tatara, M, Tygesen, MP, Sawa-Wojtanowicz, B, Krupski, W, Majcher, P y Harrison, AP (2007). Desarrollo óseo: el efecto de la administración a corto plazo de alfa-cetoglutarato en las propiedades mecánicas a largo plazo de las costillas en corderos. Pequeños Rumiantes Res. 67 , 179-183.
    Referencia cruzada
  90. Tatara, MR, Silmanowicz, P, Majcher, P, Krupski, W y Studzi?ski, T (2005b). Influencia del alfa-cetoglutarato en la atrofia del hueso cortical después de la denervación del húmero en pavo. Bull. Veterinario. Inst. Pulawy. 49 , 113-116.
    Referencia cruzada
  91. Taylor, A (2002). La función del receptor de glutamato osteoblástico regula la formación y reabsorción ósea. Interacción neuronal musculoesquelética de J. 2 , 285-290.
  92. Tocaj, A, Filip, R, Lindergard, B, Wernerman, J, Studzinski, T, Ohman, K y Pierzynowski, S (2003). El alfa-cetoglutarato (AKG) inhibe el desarrollo de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, págs. S267-S267.
  93. Toivonen, JM, Walker, GA, Martinez-Diaz, P, Bjedov, I, Driege, Y, Jacobs, HT, Gems, D y Partridge, L (2007). No hay influencia de Indy en la esperanza de vida en Drosophila después de la corrección de los efectos de fondo genéticos y citoplasmáticos. PLoS Genet. 3 , e95.
  94. Tritos, NA y Biller, BM (2009). Hormona de crecimiento y hueso. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 16 , 415-422.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  95. Tsang, WY, Sayles, LC, Grad, LI, Pilgrim, DB y Lemire, BD (2001). La deficiencia de la cadena respiratoria mitocondrial en Caenorhabditis elegans da como resultado una detención del desarrollo y un aumento de la esperanza de vida. J Biol Chem. 276 , 32240-32246.
    publicado Referencia cruzada
  96. Urban, J, Soulard, A, Huber, A, Lippman, S, Mukhopadhyay, D, Deloche, O, Wanke, V, Anrather, D, Ammerer, G y Riezman, H (2007). Sch9 es un objetivo principal de TORC1 en Saccharomyces cerevisiae. mol. Celúla. 26 , 663-674.
    publicado Referencia cruzada
  97. Vellai, T, Takacs-Vellai, K, Zhang, Y, Kovacs, AL, Orosz, L y Miller, F (2003). Influencia de la quinasa TOR en la esperanza de vida en C. elegans. Naturaleza. 426 , 620.
    publicado Referencia cruzada
  98. Velvizhi, S, Dakshayani, KB y Subramanian, P (2002). Efectos del α-cetoglutarato sobre los antioxidantes y los productos de peroxidación de lípidos en ratas tratadas con acetato de amonio. Nutrición. 18 , 747-750.
    Referencia cruzada
  99. Wang, Y, Zhou, Y y Graves, DT (2014). Factores de transcripción FOXO: su significado clínico y regulación. Biomed Res Int. 2014 , 925350.
    publicado Referencia cruzada
  100. Webb, AE y Brunet, A (2014). Factores de transcripción FOXO: reguladores clave del control de calidad celular. Tendencias Biochem Sci. 39 , 159-169.
    publicado CoreaMed
  101. Welborn, JR, Shpun, S, Dantzler, WH y Wright, SH (1998). Efecto del α-cetoglutarato sobre el transporte de aniones orgánicos en los túbulos proximales renales de un solo conejo. Soy J Physiol Physiol renal. 274 , F165-F174.
    publicado CoreaMed Referencia cruzada
  102. Wernerman, J, Hammarqvist, F y Vinnars, E (1990). α-cetoglutarato y catabolismo muscular postoperatorio. Lanceta. 335 , 701-703.
  103. Wir?n, M y Permert, J (2002). Nutrición enteral suplementada con α-cetoglutarato: efectos sobre el balance de nitrógeno postoperatorio y el catabolismo muscular. Nutrición. 18 , 725-728.
    publicado Referencia cruzada
  104. Wu, G, Fang, YZ, Yang, S, Lupton, JR y Turner, ND (2004). Metabolismo del glutatión y sus implicaciones para la salud. J Nutr. 134 , 489-492.
    Referencia cruzada
  105. Wullschleger, S, Loewith, R y Hall, MN (2006). Señalización TOR en crecimiento y metabolismo. Celúla. 124 , 471-484.
    publicado
  106. Yeh, SL, Lai, YN, Shang, HF, Lin, MT y Chen, WJ (2004). Efectos de la suplementación con glutamina sobre la respuesta inmune innata en ratas con sepsis derivada del intestino. Br J Nutr. 91 , 423-430.
    publicado Referencia cruzada
  107. Ziegler, TR y Daignault, NM (2000). Regulación de la glutamina de la función de las células inmunitarias humanas. Nutrición. 16 , 458-459.
    publicado Referencia cruzada
  108. Zimmerman, JJ y Ringer, TV (1992). Respuestas inflamatorias del huésped en la sepsis. Clínica de atención crítica. 8 , 163-189.
    publicado Referencia cruzada

Este artículo

Citado por artículos
Información de financiación
Servicios
Servicio de redes sociales

envío electrónico

Archivo

 

 

25 mayo 2023

Pequeña batería de fusión

El reactor de confinamiento electrostático inercial de Avalanche depende de la recirculación de iones millones de veces por segundo para forzarlos a fusionarse. AVALANCHE

La fusión nuclear práctica es, como se sabe, siempre 10 años en el futuro. Excepto que el Pentágono otorgó recientemente un premio a una pequeña empresa emergente para lanzar un sistema de energía de fusión al espacio en solo cinco.

No faltan organizaciones, desde empresas emergentes respaldadas por capital de riesgo hasta estados nacionales, que intentan hacer realidad el sueño de una energía barata, limpia y confiable a partir de la fusión nuclear. Pero Avalanche Energy Designs, con sede cerca de una instalación de Boeing en Seattle, es aún más ambiciosa. Está trabajando en “paquetes de micro fusión” modulares, lo suficientemente pequeños como para sostenerlos en la mano pero capaces de alimentar todo, desde autos eléctricos hasta naves espaciales.

El mes pasado, la Unidad de Innovación de Defensa (DIU) del Pentágono anunció que había otorgado a Avalanche una suma no especificada para desarrollar su dispositivo de fusión Orbitron para generar calor o electricidad, con el objetivo de impulsar un sistema de propulsión de alta eficiencia a bordo de un satélite prototipo en 2027. El contrato con Avalanche fue uno de los dos otorgados por la DIU; el segundo fue para Ultra Safe Nuclear, con sede en Seattle, para el desarrollo de su batería de radioisótopos.

La ciencia de la fusión es bien entendida. Si puede forzar la unión de núcleos de hidrógeno (o algunos otros elementos ligeros), liberarán grandes cantidades de energía. Sin embargo, la mayoría de los intentos de superar la repulsión electrostática de las partículas en el plasma implican temperaturas extremadamente altas (como en el proyecto internacional Iter de más de 25.000 millones de dólares estadounidenses) o potentes pulsos o proyectiles láser. La validación de tales enfoques requiere hardware grande, complejo y extremadamente costoso.

El Orbitron de Avalanche, por otro lado, teóricamente podría caber sobre una mesa. Se basa en el Ph.D. tesis de Tom McGuire, un estudiante que trabajaba en la fusión por confinamiento electrostático inercial (IEC) en el MIT en 2007. IEC fue imaginado por primera vez por el pionero de la televisión Philo Farnsworth. Un dispositivo IEC confina iones de combustible en campos eléctricos que están soportados por electrodos esféricos. Los iones recirculan dentro del dispositivo IEC, dándoles repetidas oportunidades para fusionarse.

McGuire simuló el comportamiento de dichos iones con diferentes rejillas de cátodos y descubrió que algunas configuraciones conducían a que el plasma se autoorganizara en una colección pulsante sincronizada de “racimos de iones”. Estos grupos duraron alrededor de una décima de segundo, miles de veces más que los iones que vuelan solos, y por lo tanto aumentaron enormemente la probabilidad de fusión. McGuire obtuvo su Ph.D. y se unió a la división Skunk Works de Lockheed Martin para desarrollar su propio concepto de fusión compacta. (Su socio de investigación de fusión en el MIT, Carl Dietrich, pasó a explorar otra tecnología “siempre a una década de distancia”: los autos voladores).

Mientras tanto, el trabajo de IEC de McGuire languideció hasta que llamó la atención de dos ingenieros que trabajaban en Blue Origin: Robin Langtry y Brian Riordan. En 2018, formaron Avalanche Energy como una actividad secundaria, y finalmente abandonaron Blue Origin en el verano de 2021. En marzo de este año, Avalanche surgió de la clandestinidad con $ 5 millones en fondos de capital de riesgo y una plantilla de 10, aunque la dirección oficial de Avalanche es sigue siendo una casa unifamiliar en Seattle.

El sitio web de Avalanche proclama con orgullo: “Vemos nuestros paquetes de energía de fusión como la base para crear un mundo con abundante agua limpia, océanos saludables, vastas selvas tropicales e inmensos glaciares en equilibrio saludable”.

Una solicitud de patente presentada por Langtry y Riordan contiene algunos detalles de cómo podría funcionar su Orbitron. Describe un sistema de contención orbital del orden de decenas de centímetros de tamaño, donde un haz de iones de combustible interactúa con un campo electrostático para entrar en una órbita elíptica alrededor de un electrodo interno. La aplicación describe un sistema en el que los iones duran un segundo o más, 10 veces más que en las simulaciones de McGuire y lo suficiente para que cada ion complete millones de órbitas en el reactor.

Un artículo en GeekWire publicado cuando Avalanche salió del modo sigiloso incluía una afirmación de que la compañía ya había producido neutrones a través de la fusión. Avalanche contempla pequeños paquetes de fusión con una capacidad de 5 a 15 kilovatios, que funcionan solos o agrupados por cientos para soluciones de energía limpia a escala de megavatios. El Pentágono está interesado en los paquetes para permitir potencialmente que las pequeñas naves espaciales maniobren libremente en el espacio profundo, con cargas útiles de mayor potencia.

El desafío ahora es que Avalanche pase de ser un Ph.D. de 15 años. tesis en simulación a un prototipo de trabajo en el espacio, en sólo 60 meses. Tom McGuire, que todavía está trabajando en la fusión en Lockheed, no hizo comentarios a IEEE Spectrum más allá de señalar que estaba al tanto de Avalanche, no está involucrado en su esfuerzo y les desea suerte. Avalanche en sí no respondió a las solicitudes de entrevista.

Las reacciones de los expertos en fusión fueron mixtas, aunque todos señalaron que se avecinan múltiples desafíos de ingeniería importantes. Uno señaló que “la pieza crítica de la tecnología es la afirmación de confinamiento orbital. Alcanzar densidades lo suficientemente altas sin arruinar el comportamiento inteligente del movimiento orbital es el principal desafío”.

Otro, que pidió no ser identificado, se mostró bastante escéptico.

El problema es que la fusión no es lo único que puede ocurrir cuando dos iones se acercan. La probabilidad de fusión es mucho menor que la probabilidad de otras cosas, como la dispersión. Aumentar la densidad de iones aumenta la probabilidad de fusiones, pero también aumenta la probabilidad de dispersión”, escribió. “VC acaba de invertir 5 millones de dólares en un enfoque que, en mi opinión, es imposible”.

Jason Cassibry, profesor del departamento de ingeniería mecánica y aeroespacial de la Universidad de Alabama, en Huntsville, no está de acuerdo. “Hay una ruta bastante buena para alcanzar el punto de equilibrio”, dijo, refiriéndose al punto en el que un reactor produce más energía de la que consume. “Pero van a tener que trabajar mucho y modelar mucho para descubrir la combinación mágica de cosas para que todo funcione”.

Cassibry también señaló que muchas reacciones de fusión producen neutrones que, en ausencia de protección, podrían resultar dañinos para los materiales, las cargas útiles y los humanos en cualquier futura nave espacial. Si bien esto en última instancia aumentaría la complejidad de la ingeniería, en realidad podría ser una ventaja comercial a corto plazo, dice: “Si no tienen éxito, creo que todavía tienen un dispositivo muy útil como fuente de neutrones de bajo costo”. que tiene todo tipo de aplicaciones, como imágenes médicas y aplicaciones de seguridad nacional”.

Cuando se le preguntó si cree que el paquete de fusión de Avalanche realmente volará al espacio en 2027, Cassibry dijo: “Dudo en decir que no se puede hacer, ya que de vez en cuando alguien golpea un grand slam. Pero sería mucho más fácil si escribieran un cheque por mil millones de dólares en lugar de solo unos pocos millones. Es difícil hacer cosas como esta”.

Pequeña batería de fusión

 

13 abril 2023

La democracia como problema. Alexis de Tocqueville | Eduardo Nolla

El video titulado “La democracia como problema. Alexis de Tocqueville | Eduardo Nolla” presenta al autor Alexis de Tocqueville como un personaje complejo y paradójico. Se relata una anécdota en la que aviones americanos intentan destruir la casa de Tocqueville durante la Segunda Guerra Mundial sin saber que estaban destruyendo la casa de un autor clave en el estudio de la democracia en América. Se habla de cómo Tocqueville viajó a América con el objetivo de estudiar el sistema político y social americano y cómo su obra “La democracia en América” es vital para comprender la estabilidad política americana. Se aborda el tema del individualismo y la tiranía de la mayoría y se plantea la necesidad de encontrar soluciones para producir sistemas políticos democráticos que funcionen en Francia y en el resto del mundo.

14 marzo 2023

Motor de plasma chino

Fuente

China muestra el prototipo de motor eléctrico de plasma para aviones comerciales

El prototipo ha sido creado por un equipo de investigadores de la Universidad de Tecnología de Wuhan: un motor eléctrico alimentado por plasma que permitiría descarbonizar la aviación comercial.

La Universidad de Tecnología de Wuhan, en China, ha mostrado un prototipo de un motor eléctrico de plasma que emplea el mismo principio físico que utilizan los satélites para orbitar en el espacio

La Universidad de Tecnología de Wuhan, en China, ha mostrado un prototipo de avión propulsado por un motor eléctrico de plasma que emplea el mismo principio físico que utilizan los satélites para orbitar en el espacio. Implementada en los futuros aviones comerciales, esta tecnología podría ser clave para descarbonizar la aviación comercial ya que permitiría que los aviones funcionen únicamente con electricidad prescindiendo de combustibles contaminantes.

Aunque parece una idea de ciencia ficción, el plasma es una tecnología que ya tiene años de uso y que está presente por ejemplo en algunos tubos fluorescentes, que lo utilizan para producir luz. Considerado el cuarto estado de la materia, el que más abunda en el cosmos, el plasma es por naturaleza un poderoso conductor de electricidad. Los motores basados en él pueden revolucionar el campo dela aviación y adelantar los procesos descarbonización.

China ha desarrollado un motor de plasma dotado de un diseño que podría utilizarse en la atmósfera terrestre. La capacidad de propulsión de este motor alcanza los niveles de empuje de los motores convencionales que queman combustibles fósiles pero a diferencia de ellos no genera emisiones de carbono.

El plasma frío desarrollado por la Universidad de Wuhan combina aire ionizado y electricidad para generar plasma que se encuentra presurizado y prescinde de los habituales ánodos y cátodos para acelerar el viaje de las partículas cargadas. En su lugar utiliza los potenciales eléctricos que se producen de forma interna.

 

Como antecedente, la corporación de ciencia y tecnología aeroespacial del país asiático anunció en enero de 2020 que había desarrollado el primer propulsor de efecto hold, también llamado motor de plasma estacionario. Este dispositivo tenía una potencia de entrada de 20 kW y generaba una fuerza de empuje de 1 Newton. Esta magnitud es una unidad que y mide la cantidad de fuerza aplicada durante un segundo a una masa de un kilogramo para que esta adquiera la velocidad de un metro por segundo.

El motor diseñado por la Universidad de Tecnología de Wuhan logro un empuje de 11 N, que equivale a unos 1.200 kilogramos de fuerza. El director del proyecto Jau Tang indica que el objetivo de este proyecto es producir un motor ecológico para la aviación comercial. Estos motores de plasma podrían contribuir a evitar el calentamiento global.

Para lograr hacer realidad la aviación eléctrica, la industria de la aviación eléctrica ha probado diversos modelos y enfrentado diferentes retos con cada uno. Los aviones propulsados por motores eléctricos tienen su mayor hándicap en el peso de las baterías que los alimentan. Para lograr una autonomía aceptable estas deben tener una gran capacidad, lo que se traduce en que los aviones son más pesados y precisan de motores más potentes que a su vez requieren baterías más grandes. Un círculo vicioso que parece hacer inviable esta tecnología para los vuelos de larga distancia.

El plasma es considerado el cuarto estado de la materia (además de líquido, sólido y gaseoso). Es el más abundante en el universo y siempre se encuentra ionizado es decir cargado eléctricamente. Por eso también se le llama gas ionizado. El plasma es un buen conductor eléctrico y responde de forma rápida a las variaciones electromagnéticas.

El plasma se origina naturalmente cuando se produce una ionización de las moléculas de un material a altas temperaturas, por ejemplo en un rayo. En un laboratorio, el plasma se puede producir creando un arco eléctrico dentro de un envoltorio de microondas y con la ayuda de rayos láser. Tiene aplicaciones en distintas industrias. Por ejemplo, se ha investigado su uso para abastecer de energía a las naves espaciales durante sus vuelos en el espacio. Las dos agencias espaciales más importantes del mundo, la Agencia Espacial Europea y la NASA han desarrollado sistemas de propulsión de plasma.

Diagrama esquemático de un prototipo de propulsor de plasma de aire. Este dispositivo consta de una fuente de alimentación de microondas, un compresor de aire, una guía de ondas de microondas comprimido y un encendedor de llama. Crédito: Jau Tang y Jun Li.

Existen muchos inconvenientes para implementar un motor de plasma en la atmosfera a gran escalla. El principal es la cantidad de energía necesaria para alimentarlos. Además, en un motor de plasma que utiliza xenón, por ejemplo, los iones generados pierden fuerza a medida que entran en contacto con el aire, reduciendo la fuerza de empuje. Por eso los motores de plasma solo son utilizados cuando la aeronave sale de la atmósfera. Su bajo empuje impide romper la barrera atmosférica pero no impide viajar cómodamente en el espacio.

En el caso del plasma frío desarrollado por la Universidad de Wuhan se combina aire ionizado y electricidad para generar plasma de alta temperatura. Este plasma se encuentra presurizado, separado de la presión atmosférica. Prescinde de los habituales ánodos y cátodos para acelerar el viaje de las partículas cargadas. En su lugar utiliza los potenciales eléctricos que se producen de forma interna: cuando los electrodos interactúan se forma un arco eléctrico de alta corriente lo que produce la aceleración de los iones y el aumento de la temperatura. Como se hace un uso intensivo de la corriente sin los separadores de los electrodos se debe usar un voltaje más limitado lo que produce una velocidad de escape un poco más baja que en los motores convencionales.

La primera ventaja es que este prototipo utiliza aire en lugar de gas por lo que tiene una fuente ilimitada para alimentar el motor propulsor. Este motor comprime y luego ioniza el aire que generará el plasma. Utilizando señales de microondas en distintas pruebas se ha demostrado una fuerza de empuje mayor a la de prototipos anteriores.

El motor de reacción de plasma podría sustituir al motor a reacción convencional de combustible fósil.
El plasma se produce a partir de aire ionizado. Este plasma se calienta de forma rápida lo que permite su expansión dentro del motor y sale con potencia por medio de un tubo de cuarzo. De esta manera se genera la electricidad y el empuje. El nuevo motor sigue la misma lógica de otros prototipos como el del avión eléctrico del MIT que utiliza los vientos iónicos para propulsarse sin necesidad de motores.La diferencia es que produce un plasma inicial de baja temperatura cuando se eliminan los electrones de átomos de nitrógeno y oxígeno. El plasma se genera a baja temperatura y baja presión mediante el aire de un ventilador colocado en la entrada del tubo. El plasma se eleva y entra en las emisiones de microondas. Las partículas comienzan a oscilar dentro de este campo y este proceso genera un calentamiento general del sistema. Es como una sopa de átomos iones y electrones que chocan entre sí intensamente. Gracias a las emisiones de microondas esto produce una propagación de la energía de los iones y los electrones hacia los átomos neutros calentando a su vez el plasma. Cuando sale el plasma contenido se forma una llama esta combustión produce la fuerza de empuje y así la aeronave se mueve hacia adelante.

El equipo de Wuhan planea mejorar el sistema para hacerlo más fiable. También debe mejorar su eficiencia ya que todavía requiere mucha energía para impulsar el aire ionizado. Estas necesidades son todavía limitantes para su uso comercial a gran escala. Además, un avión impulsado con chorros de plasma sería mucho más silencioso que los convencionales. El problema es que su escape tendría una llama silenciosa de 1.000 grados que se debe manipular son seguridad.

La innovación tecnológica del dispositivo de Wuhan es prometedora. Aunque todavía tiene problemas que solucionar este nuevo diseño podría mejorar considerablemente la industria de la aviación y contribuir a eliminar el uso de combustibles de origen fósil. Para lograrlo se debe aumentar la potencia de los motores de plasma algo en lo cual ya se trabaja. Si se logra ampliar la fuerza de empuje el sueño de tener aviones sin carbono podría hacerse realidad.

12 enero 2023

La importancia del efectivo

¿Pero por qué lo hacen?

 

La respuesta es sencilla, los bancos en pocas ‘tacadas’ se llenan con todo el dinero de la gente.

Y así el Estado, hace una quita de la deuda.

 

Esto choca con la libertad, pues sabrán todo lo que haces.

 

No tendrás privacidad pero serás feliz. Ó no tendrás nada y serás feliz.

 

PS.: Como dice mi contertulio en comentarios, el Estado seguirá debiendo 50€

¿Qué tal si el estado con inversiones financieras en los bancos, pone un sistema mixto de pensiones?

Por ejemplo:

Las pensiones un sistema mixto

21 noviembre 2022

La batería termo-foto-voltaica española que ha ganado un premio de la UE

Fuente

Guarda, recupera y aprovecha el calor

El proyecto Amadeus ha ideado y desarrollado una “tecnología de almacenamiento de energía térmica a temperatura ultra alta (UHTES)”, según definen en su web. Es decir, una batería que almacena el excedente procedente de la energía solar o eólica en forma de calor. Este calor se emplea para calentar de forma incandescente (a temperaturas de hasta 2000° C) un material contenido en un recipiente. Ese recipiente, además, incorpora placas termofotovoltaicas orientadas hacia este material, de tal forma que la batería en su conjunto es capaz de recuperar y aprovechar esa energía. Entre las bondades de esta innovación, destaca que los materiales bajo estudio son abundantes y de bajo coste. Además, se podría instalar en edificios de viviendas, en industrias que trabajen con altas temperaturas o en sistemas de energías renovables.

Es, según sus desarrolladores y de forma gráfica, como meter el sol en una caja. Y en palabras de la organización del premio, “una batería termofotovoltaica que almacena excedentes de generación renovable y produce calor y electricidad combinados bajo demanda. La propuesta de valor es el suministro de un sistema muy barato capaz de almacenar grandes cantidades de energía durante largos periodos, que tiene alta densidad energética, alta eficiencia global y utiliza materiales abundantes y de bajo coste“.

Junto con la Universidad Politécnica de Madrid, la Comisión Europea ha premiado a otros tres organismos. En la categoría principal, a la empresa alemana Nvision Imaging Technologies, por desarrollar una plataforma que permite obtener imágenes más eficientes a través de resonancias magnéticas con las que detectar tumores de forma temprana; en la categoría ‘Purpose-Driven & Green’, se ha premiado a la compañía rumana Svelte, por desarrollar en el ámbito de la arquitectura un elemento que permite reducir el coste de construcción y mejorar la relación peso-altura de los edificios; y en la categoría ‘Disruptive Health’ a la compañía belga Innovation Sprint, por su aplicación para teléfonos inteligentes que conecta a pacientes con médicicos.

14 noviembre 2022

Lo que Gates se trae entre manos

fuente

Esta semana, leyendo noticias varias, me encontré con una muy llamativa que captó mi atención, Una máquina capaz de transformar heces en agua, desarrollada gracias a la financiación de Bill Gates. La bomba.

Apenas he podido encontrar información sobre este interesante aparato, unas cuantas noticias y reseñas, nada más. Se trata de un aparato denominado Janicki Omniprocessor, que recicla aguas residuales y las potabiliza para su consumo directo. Un proyecto iniciado hace ocho años en la búsqueda de producción eléctrica a partir de lodos de depuradora.

Parece ser que puede producir unos 86.000 litros de agua a partir de las aguas residuales de una población de 100.000 personas. Durante este proceso quema los residuos secos generando, a su vez, 250 kW de energía eléctrica.

El señor Gates es propietario, a través de alguna de sus empresas, de 108.000 hectáreas de cultivo en 19 estados de los Estados Unidos. Tal vez tenga más terrenos en otros países, no lo sé, pero no me sorprendería.

En esas tierras cultiva entre otros, maíz, arroz, soja, algodón, trigo, caña de azúcar. En sistema de producción sostenible. Este tipo de agricultura se basa en cultivar respetando el medio ambiente.

Para que se hagan una idea del volumen que supone esa extensión de cultivos, en España, la producción de trigo oscila, según características y condiciones, de 2.000 kg a 11.000 kg por hectárea.

Bill Gates también está involucrado en proyectos de investigación agropecuarios, como en el desarrollo de una raza de vaca lechera superproductora en condiciones ambientales extremas.

Otros multimillonarios también están invirtiendo en la compra de tierras. Ted Turner posee 809.000 hectáreas de terrenos pastables y de cultivo. Jeff Bezos, 170.000 has.

Janicki Omniprocessor

 

10 noviembre 2022

Descubiertas las células malignas que se desprenden del cáncer y provocan las muertes por metástasis

Fuente el país

Científicos españoles cazan ‘in fraganti’ en tumores de colon a las culpables de las temibles recaídas y sugieren un nuevo tratamiento para eliminarlas

El biólogo Eduard Batlle, fotografiado el año pasado en un hotel de Valencia tras una entrevista con EL PAÍS.
El biólogo Eduard Batlle, fotografiado el año pasado en un hotel de Valencia tras una entrevista con EL PAÍS.MÒNICA TORRES

Uno de los principales enemigos de la humanidad es la metástasis, la temible propagación de un tumor a otros órganos del cuerpo. El 90% de las muertes por cáncer son provocadas por esta diseminación letal de las células tumorales. Un equipo internacional de científicos ha descubierto ahora un posible talón de Aquiles del adversario. El grupo, capitaneado por el biólogo español Eduard Batlle, ha cazado in fraganti a las células malignas que se desprenden del cáncer de colon, viajan por el torrente sanguíneo e invaden el hígado. Este, tras el de pulmón, es el segundo tumor más mortífero del planeta, con un millón de fallecimientos al año. El hallazgo se ha publicado el miércoles en la revista Nature, templo de la mejor ciencia mundial.

Batlle, nacido en Barcelona hace 52 años, explica que estas células malignas eran invisibles hasta ahora, con las herramientas tradicionales. Su equipo ha concebido un nuevo método que es capaz de capturar, gracias a un poro microscópico, metástasis minúsculas, de tan solo tres o cuatro células, para poder estudiarlas. “Estamos investigando si este tipo de células también existe en otros tumores. De hecho, estas células tienen similitudes genéticas con las del cáncer de páncreas más agresivo”, apunta Batlle, del Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona.

El tratamiento habitual del cáncer de colon y recto es la extirpación de la zona afectada y, posteriormente, quimioterapia para evitar las recaídas. Sin embargo, alrededor del 35% de los pacientes con un tumor aparentemente localizado sufren una metástasis en los años siguientes, con una letalidad que supera el 85%. Las células identificadas por el equipo de Batlle, bautizadas células de alta probabilidad de recaída, son las que permanecen agazapadas en otros órganos, como el hígado o el pulmón, y generan esos tumores secundarios mortales. El biólogo cree que su descubrimiento tiene el potencial de cambiar el tratamiento de la enfermedad.

Hígado de ratón con micrometástasis (izquierda) y metástasis de mayor tamaño.
Hígado de ratón con micrometástasis (izquierda) y metástasis de mayor tamaño.IRB BARCELONA

El cáncer, en general, ha dejado de ser una sentencia de muerte. Más de la mitad de los pacientes sobreviven. En algunos tipos de tumores —leucemias, linfomas y mielomas— se consiguen incluso curaciones de apariencia milagrosa, en unas semanas, gracias a la revolución de la inmunoterapia, que utiliza las propias defensas naturales del cuerpo humano para combatir las células cancerosas. Estos tratamientos, sin embargo, no suelen funcionar contra los tipos más frecuentes de cáncer de colon y sus metástasis, según lamenta Batlle. Los estudios del biólogo en ratones, en cambio, sí sugieren que la inmunoterapia puede ser eficaz si se aplica en el momento adecuado.

El tumor primario, en el colon, forma a su alrededor un auténtico búnker, un microambiente con vasos sanguíneos y un material celular fibroso, que protege a las células cancerosas de las defensas del organismo. “Las células de alta probabilidad de recaída, sin embargo, llegan desnudas al hígado o a los pulmones, todavía no tienen su microambiente tumoral. Hay una ventana de oportunidad para que sean reconocidas por el sistema inmunitario”, celebra Batlle. En ratones con tumores localizados, los científicos han inyectado la inmunoterapia estándar, para limpiar las células residuales desprendidas del cáncer, y después han extirpado el tumor primario. “Estos ratones, después de la intervención quirúrgica, están curados. No recaen nunca más”, aplaude el biólogo.

Fuente Nature

Ca-ellas-Socias_et_al-2022-Nature
8 noviembre 2022

Una “cápsula del tiempo” dejará testimonio del apocalipsis

Fuente

Una instalación de acero gigante, situada en Tasmania, se llenará de discos duros alimentados por paneles solares para registrar el apocalipsis o fin del mundo tal como lo conocemos, por si alguna sociedad futura pudiera algún día reconstruir lo que sucedió con nuestro planeta en caso de desaparición de la humanidad.

El apocalipsis o colapso de la humanidad y de la Tierra podrá estar registrado para que futuras civilizaciones puedan reconstruir la historia de nuestro final: el proyecto Earth’s Black Box (Caja Negra de la Tierra) incluye la instalación de una gigantesca estructura a ubicarse en Tasmania, con una tecnología pensada para registrar los eventos y la información que garantiza la seguridad del material hacia el futuro.

La enorme caja de acero incluirá una gran cantidad de discos duros que se sustentarán mediante paneles de energía solar: estos discos contendrán información científica actualizada en tiempo real sobre los temas que pueden marcar el apocalipsis o el final de la experiencia humana en la Tierra. Análisis y datos sobre la evolución del cambio climático, la desaparición de especies, la contaminación ambiental o el impacto de estos factores sobre la salud de la humanidad y del planeta quedarán “eternizados” en esta caja negra.

El apocalipsis documentado y registrado

El proyecto Earth’s Black Box es una colaboración entre la agencia de marketing Clemenger BBDO, la agencia creativa The Glue Society e investigadores de la Universidad de Tasmania. Según un artículo publicado en Science Alert, la infraestructura se completará a principios de 2022, pero los sistemas básicos ya están parcialmente activos. De acuerdo a los responsables del proyecto, ya se están «grabando en vivo» actualizaciones ambientales y otros datos en el marco de una versión de prueba del dispositivo.

La elección de Tasmania, un remoto estado insular frente a la costa sur de Australia, tiene que ver con su estabilidad geológica y geopolítica: sería un área supuestamente menos afectada en caso de una catástrofe ambiental global o de una crisis político-militar internacional. Los creadores de esta “cápsula del tiempo” creen que en ese lugar la caja de acero estará más segura que en otros sitios que se habían pensado previamente, como Malta, Noruega o Qatar.

Allí se preservarían los datos que documentarían el final de la humanidad, para que hipotéticamente otras sociedades puedan “reconstruir” esos hechos en el futuro. El concepto se relaciona directamente con las cajas negras empleadas en la aviación, que hacen posible preservar los últimos instantes previos a un accidente aéreo, para de esta forma poder descubrir cuáles fueron las causas que provocaron la caída del avión.

Tema relacionado: El colapso de la experiencia humana en la Tierra se perfila inevitable.

¿Una “alarma” para detener lo inevitable?

En otro artículo publicado en abc.net se informa que la caja de acero tendrá conectividad a Internet, y que además de la alimentación mediante paneles solares localizados en el techo de la estructura también incluirá baterías, que aportarán energía de respaldo. Además, contará con un algoritmo que recopilará material relacionado con el cambio climático extraído de Internet.

Al mismo tiempo, sus creadores sostienen que esta caja destinada a registrar los últimos momentos de la humanidad puede funcionar como una “alarma” para que los líderes y responsables puedan variar el curso de los acontecimientos antes que el apocalipsis sea imposible de detener. Se trata de medidas extremadamente urgentes, si tenemos en cuenta los preocupantes índices relacionados con el calentamiento global y otros aspectos ambientales, por indicar solo una faceta de aquellas que deben preocuparnos.

En resumen, la Caja Negra de la Tierra registrará cada paso que demos hacia una catástrofe global. Enormes conjuntos de datos, mediciones e interacciones relacionadas con la salud de nuestro planeta se recopilarán continuamente y se almacenarán de forma segura, quedando a disposición de las generaciones futuras.

Fotola caja negra se construirá en una región que los desarrolladores consideran como extremadamente estable a nivel geológico y político, específicamente en Tasmania. Crédito: Earth’s Black Box.

28 septiembre 2022

De comprar y vender bonos norteamericanos; La sonrisa oriental

28/09/2022

Nota: El yen será indicador, su subida, de recuperación mundial.
(Así como la guerra es la continuación de la política por otros medios. La política, es la continuación de la economía por otros medios…)
26 septiembre 2022

Tarjetas de crédito o débito. Un método para personalizar el pin

1.- Se introduce la tarjeta nueva en el cajero. Al estar en blanco salta la asignación de pin, porque el chip que lleva está sin escritura. Sólo lleva ‘el DNI bancario’ de la persona titular de la cuenta.

2.- Seguidamente se lee esta identidad y se manda un SMS al móvil asociado al cliente.

3.-En el SMS viene un código que podrá activar la persona cliente en el cajero.

4.-La tarjeta se valida con una tabla de códigos para 1000 columnas, rellenandolas en el chip que incorpora la tarjeta.

FIN.-Esa tarjeta ya ha sido validada.

 

Utilización.-Para funcionar, se envía un código aleatorio de la tabla de 1000 líneas de códigos que contiene el chip, el código es enviado al móvil, y ese será el pin que necesite la tarjeta, vía móvil al cliente por SMS; se teclea en el cajero.
Safe Creative #2209262090233

Nota: Añadir un código pin fijo de 5 números que debe ser memorizado en los distintos pasos que requieran un pin.

9 septiembre 2022

Convertir el gas natural en Hidrógeno limpio

0.1 El gas natural contiene impurezas de azufre, se requiere una etapa previa de eliminación de este contaminante para evitar el deterioro de la actividad catalítica. 

0.2 Como el gas natural contiene una pequeña proporción de otros hidrocarburos tales como etano, propano y butano, que se descomponen con facilidad y generan residuos carbonosos en las condiciones de reformado del metano, componente mayoritario, se requiere una etapa previa de reformado (pre-reformado) para transformar una parte de los hidrocarburos presentes en el gas natural en una mezcla de CO/H2

1.- Hacer reaccionar el gas natural con vapor de agua. Obtendremos Hidrógeno, en un reactor con catalizador de niquel, y CO (Primera ecuación) 

1.2.- Usamos adsorbedores o membranas especiales pueden separar el hidrógeno a partir de esta corriente de gas. 

(1.200 ºK y presión total de 20-30 bar.)

2.- Derivamos el CO, en un segundo reactor con catalizador de niquel, que también hacemos reaccionar con vapor de agua. (Segunda ecuación) 

(1.200 ºK y presión total de 20-30 bar.) 

2.2- Que nuevamente separaremos del CO2 con absorbedores o membranas especiales que pueden separar el hidrógeno a partir de esta corriente de gas. 

3.-Finalmente en un tercer reactor saturamos agua seca* con CO2; por cada 60 gramos de agua seca obtendremos 10 litros de CO2

Incorporar unidades de purificación mediante compresión/adsorción/desorción que permiten alcanzar un hidrógeno muy puro (99,999% volumen).

Así obtenemos Hidrógeno limpio.

 

Safe Creative #2209111972314
*partículas que contienen una gota de agua minúscula, rodeada de una nanocapa de sílice hidrófobo.

Nota: Se produciría un calor residual, que igual podría ser aprovechado para cogeneración.

Un ejemplo de membranas separadoras de hidrógeno.